一、肺癌概述 肺癌发生于支气管粘膜上皮亦称支气管肺癌。肺癌一般指的是肺实质部的癌症.肺癌目前是全世界癌症死因的第一名,1995年全世界有60万人死于肺癌,而且每年人数都在上升。而女性得到肺癌的发生率尤其有上升的趋势。 肺癌的分布情况右肺多于左肺,上叶多于下叶,从主支气管到细支气管均可发生癌肿。起源于主支气管肺叶支气管的肺癌位置靠近肺门者称为中央型肺癌;起源于肺段支气管以下的肺癌位置在肺的周围部分者称为周围性肺癌。肺癌有以下两种基本类型: 1)小细胞肺癌(SCLC)或燕麦细胞类,三分之一的肺癌患者属于这种类型; 2)非小细胞肺癌(NSCLC)类,三分之二的肺癌患者属于这种类型。这种区分是相当重要的,因为对这两种类型的肺癌的治疗方案是截然不同的。小细胞肺癌患者主要用化学疗法治疗。外科治疗对这种类型肺癌患者并不起主要作用。另一方面,外科治疗主要适用于非小细胞肺癌患者。还有一种癌症类型是嗜银细胞瘤。二、肺癌病因 肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明肺癌的危险因子包含吸烟(包括二手烟)、石绵、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、镍等。具体如下: (一)吸烟 长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见 (二)大气污染 (三)职业因素 长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性碳氢化合物砷铬镍铜锡铁煤焦油沥青石油石棉芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。 (四)肺部慢性疾病 如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人。此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。 (五)人体内在因素 如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。三、肺癌症状 (一)、 早期症状 肺癌在早期并没有什么特殊症状,仅为一般呼吸系统疾病所共有的症状,如咳嗽、痰血、低热、胸痛、气闷等,很容易忽略。 肺癌早期常见症状的具体表现: 1.咳嗽。肺癌因长在支气管肺组织上,通常会产生呼吸道刺激症状而发生刺激性咳嗽。 2.低热。肿瘤堵住支气管后往往有阻塞性肺叶存在,程度不一,轻者仅有低热,重者则有高热,用药后可暂时好转,但很快又会复发。 3.胸部胀痛。肺癌早期胸痛较轻,主要表现为闷痛、隐痛、部位不一定,与呼吸的关系也不确定。如胀痛持续发生则说明癌症有累及胸膜的可能。 4.痰血。肿瘤炎症致坏死、毛细血管破损时会有少量出血,往往与痰混合在一起,呈间歇或断续出现。很多肺癌病人就是因痰血而就诊的。 (二)、肺癌晚期症状 1.面、颈部水肿。在纵隔右侧有上腔静脉,它将来自上肢及头颈部的静脉血输回心脏。若肿瘤侵及纵隔右侧压迫上腔静脉,最初会使颈静脉因回流不畅而怒张,最后还会导致面、颈部水肿,这需要得以及时诊断和处理; 2.声嘶是最常见症状。控制左侧发音功能的喉返神经由颈部下行至胸部,绕过心脏的大血管返行向上至喉,从而支配发音器官的左侧。 3. 气促 发生区域性扩散的肺癌患者几乎都有不同程度的气促。由肺和心肌产生的正常组织液由胸正中的淋巴结回液。若这些淋巴结被肿瘤阻塞,这些组织液将积聚在心包内形成心包积液或积聚在胸腔内形成胸腔积液。以上两种情况均可导致气促。然而,因许多吸烟患者合并不同程度的慢性肺病,这给气促的鉴别带来一定困难。此外,由于一部分肺组织因长有肿瘤而丧失呼吸功能,从而使正个呼吸功能受损而产生呼吸不适,这种不适感起初只在运动时产生,最终连休息时也可感觉到。 (三)广泛转移肺癌之症状:因为肺癌极易在早期发生远处转移,因而与远处转移有关的症状往往是医生或患者发现的首发症状。若病灶转移到脑,则可产生持续性头痛、视朦。继续发展可能导致意识模糊甚至癫痫。 若癌症转移到骨,则会导致骨质破坏,当破坏到一定程度时,骨痛也随之产生。 最后,也是最棘手的,即肺癌已发生脊柱的转移。在大多数患者,发生脊柱转移可引起疼痛。但问题在于,癌症可进一步转移至脊髓。这将首先表现为背痛,继之传至下肢,可有下肢无力、大小便失禁,最终可导致转移点以下部位瘫痪。因此,重度吸烟患者若出现背痛也应引起足够重视。 然而,最常见的远处转移或全身转移症状是乏力、消瘦。发生远处转移的患者都有不明原因的消瘦,这往往发生于食欲下降之前,且即使增加食欲也无济于事。四、肺癌诊断 肺癌诊断需要的组织病理学或细胞学诊断可由痰细胞学检查、胸水细胞学检查、支气管镜病理切片与细胞学检查、甚至是针对淋巴结做细针抽吸或切片。 在分期上,可以使用胸部增强CT,腹部CT或B超,脑部CT,全身骨骼扫描,胸水细胞学检查,胸腔镜组织活检,纵膈镜淋巴结活检及PET-CT等。五、肺癌治疗方法 (一)肺癌的外科治疗 肺癌的治疗方法中除Ⅲb及Ⅳ期外应以手术治疗或争取手术治疗为主,依据不同期别和病理组织类型酌加放射治疗、化学治疗和免疫治疗的综合治疗。而小细胞肺癌由于恶性度高、转移早,所以治疗以化疗为主,中药真情散治疗为辅。 关于肺癌手术术后的生存期,国内有报道三年生存率约为40%~60%;五年生存率约为22%~44%;手术死亡率在3%以下。 手术指征 :具有下列条件者一般可作外科手术治疗: 1.无远处转移者,包括实质脏器如肝、脑、肾上腺、骨骼、胸腔外淋巴结等; 2.癌组织未向胸内邻近脏器或组织侵犯扩散者,如主动脉、上腔静脉、食管和癌性胸液等; 3.无严重心肺功能低下或近期内心绞痛发作者; 4.无重症肝肾疾患及严重糖尿病者。 具有以下条件者一般应该慎作手术或需作进一步检查治疗: (1)年迈体衰心肺功能欠佳者; (2)小细胞肺癌除I期外宜先行化疗或放疗,而后再确定能否手术治疗; (3)x线所见除原发灶外纵隔亦有几处可疑转移者。 目前,学术界对于肺癌外科手术治疗的指证有所放宽,对于一些侵犯到胸内大血管以及远处孤立转移的患者,只要身体条件许可,有学者也认为可以手术,并进行了相关的探索和研究。 (二)剖胸探查术指征 凡无手术禁忌,明确诊断为肺癌或高度怀疑为肺癌者可根据具体情况选择术式,若术中发现病变已超出可切除的范围但原发癌仍可切除者宜切除原发灶,这称为减量手术,但原则上不作全肺切除以便术后辅助其他治疗。 (三)肺癌术式的选择 1.局部切除术:是指楔形癌块切除和肺段切除即对于体积很小的原发癌年老体弱肺功能差或癌分化好恶性度较低者等均可考虑作肺局部切除术; 2.肺叶切除术:对于孤立性周围型肺癌、局限于一个肺叶内无明显淋巴结肿大可行肺叶切除术。若癌肿累及两叶或中间支气管可行上中叶或下中叶两叶肺切除; 3.袖状肺叶切除:这种术式多应用于右肺上中叶肺癌,如癌肿位于叶支气管且累及叶支气管开口者可行袖状肺叶切除; 4.全肺切除:凡病变广泛用上述方法不能切除病灶时可慎重考虑行全肺切除; 5.隆突切除和重建术:肺瘤超过主支气管累及隆突或气管侧壁但未超过2cm时:①可作隆突切除重建术或袖式全肺切除;②若还保留一叶肺时,则力争保留。术式可根据当时情况而定。 (四)再发或复发性肺癌的外科治疗 1.手术固然能切除癌肿,但还有残癌、或区域淋巴结转移、或血管中癌栓存在等,复发转移几率非常高。运用中药真情散术后长期治疗,可以防止复发和转。移多原发性肺癌的处理:凡诊断为多原发性肺癌者其处理原则按第二个原发灶处理。 2.复发性肺癌的处理:所谓复发性肺癌是指原手术疤痕范围内发生的癌灶或是与原发灶相关的胸内癌灶复发,称为复发性肺癌。其处理原则应根据病人的心肺功能和能否切除来决定手术范围。 (五)肺癌的化学治疗 对于不能手术的病人及术后病理证实非Ia期的患者,一般建议行肿瘤化学疗法。目前针对非小细胞肺癌的化疗方案分为一线化疗方案、二线化疗方案及肺癌的靶向治疗等几种。近年来针对化疗后复发及一线、二线化疗用药效果不佳的病人,肺癌的靶向治疗越来越纳入人们的视野,为延长患者的生存期提供了新的治疗方向。但由于其价格昂贵,一般家庭较难承受等缺点,病人及家属在接受上尚面临一定困难。
白内障手术的发展白内障是世界范围内首要的致盲性眼病,手术是目前唯一有效的治疗方法。近年来,随着白内障摘除术技术的日益提高以及多种新型功能性IOL应用于临床,患者对白内障摘除术后视觉质量也有了更高的要求,包括术后的裸眼视力,脱镜率等。白内障摘除术已经从防盲性手术时代进入到屈光性手术时代。角膜散光是导致白内障患者术后视力不佳的重要因素之一,可明显影响白内障摘除术后的视觉质量。目前白内障患者矫正散光的主要方法包括术后戴镜(包括角膜塑形镜等)、行角膜屈光手术包括角膜激光手术、角膜缘松解切口等(和使用散光矫正型IOL)。散光矫正型人工晶体Toric IOL在临床得到了越来越广泛的应用。多项临床研究结果表明:Toric IOL 的散光矫正范围广,手术预测性强,术后效果良好、稳定,可以显著降低白内障患者术后的残留散光度数,提高患者的裸眼远视力和脱镜率,使患者的满意度提高。为了进一步规范和指导 Toric IOL 的使用,中华医学会眼科学分会白内障与 IOL 学组在参考国内外文献的基础上,结合我国现状及实际的医疗情况,经过认真、全面、充分的讨论,达成《散光矫正型人工晶体专家共识》,以供眼科医师在临床工作中参考使用。散光概述眼球在不同子午线上屈光力不同,平行光通过眼球折射后所成像并非一个焦点, 而是在空间不同位置的两条焦线和最小弥散圆的一种屈光状态。散光和sturm间隙葛坚 主编,眼科学,北京,人民卫生出版社。2005年 第一版散光分类分为规则散光和不规则散光规则散光:最大屈光力和最小屈光力主子午线相互垂直。不规则散光各子午线屈光力不相同,同一子午线不同部位屈光力不一致。可见于:- 各种角膜瘢痕- 翼状胬肉- 角膜变性- 圆锥角膜- 晶体半脱位- 晶体圆锥- ...角膜散光流行病学数据散光的危害Toric IOL 植入术的适应证和禁忌证规则性角膜散光≥0.75D,并有远视力脱镜医院的白内障患者建议使用Toric IOL。翼状胬肉切除术后患者观察一个月以上,待角膜曲率稳定后再进行选择。角膜不规则散光,如角膜瘢痕、角膜变性、圆锥角膜等,不适宜使用Toric IOL;存在以下情况的患者谨慎使用Toric IOL:1、晶状体悬韧带松弛或轻度离断、假性囊膜剥脱综合征等;2、瞳孔散大不充分或有虹膜松弛综合征,在术中可能影响IOL的准确定位;3、超高度近视眼患者可能因为晶状体囊袋较大,故发生IOL旋转的风险增加。选择使用Toric IOL时,需告知患者术后实际屈光情况可能与术前规划存在偏差,可能出现过矫或欠矫正等。若术中发生影响Toric IOL植入的手术并发症,则需改手术方案。术前准备(一)角膜曲率测量测量角膜曲率可使用角膜曲率计(手动或自动)、光学测量(IOLmaster、Lenstar等)和角膜地形图(Orbscan、Pentacam等)。在测量过程中建议注意以下问题:(1)须停戴软性角膜接触镜1~2周以上,停戴硬性角膜接触镜至少3周;(2)检查前嘱患者眨眼数次,使泪膜稳定,切勿在使用麻醉药品,散大瞳孔药物等后测量;(3)检查时患者应坐位舒适,注视正前方;(4)重复测量2或3次,测量人员尽量固定,必要时可结合多种测量仪器的数据。(二)眼轴长度测量- 采用超声或光学方法测量眼轴长度,若操作方法适当,结果重复性好,则测量数据均可采用。- 采用超声方法测量时需注意避免压迫角膜。- 而光学方法适用于可固视患者,对屈光介质具有一定要求,不适用于部分较成熟的白内障患者。(三)手术源性散光(surgically induced astigmatism,SIA)手术切口的位置、大小和形态均会对 SIA 的大小产生影响。既往研究结果显示:- 1.8mm切口产生的SIA约为0.29D,- 2.2mm切口产生的SIA在0.31-0.40D,- 2.6和3.0mm切口则分别在 0.50和0.60~0.70D。故建议在计算时 ,1.8、2.2、2.6和3.0mm切口SIA值可分别采用0.30、0.40、0.50和0.60D。由于每位术者的操作方法有差异,因此最理想的方法是累积20例以上患者手术前后的角膜曲率数据进行评估计算,得到个性化SIA数值。通过网站计算SIA网站链接:http://www.sia-calculator.com/欢迎页面进入欢迎页面后,请先完成注册(四) Toric IOL 屈光度数计算建议采用第三代理论公式(SRK-T)以及 Holladay 2、Hoffer Q、Barrett 等公式,并结合术者既往的经验、仪器类型、操作人员、患者的B/F比值、患者既往眼部手术史和患者的需求等,决定 Toric IOL 的球镜度数。Toric IOL 柱镜度数和轴向可通过在线计算器,如 Alcon的Barrett Toric 计算器, 或者各厂商提供的网页进行计算。使用 Alcon的Barrett Toric 计算器时,建议使用角膜前表面3mm数据,不要使用TCRP数据,避免误差。需要输入的主要数据包括眼别、角膜陡峭轴(最大屈光力)和平坦轴(最小屈光力)曲率和轴位、术源性散光和切口轴位、眼轴长度、球镜度数等。Toric IOL 柱镜度数原则上不选择过矫。手术操作技术(一)术前标记 准确的轴向标记是Toric IOL 有效矫正角膜散光最重要的因素之一。每1°的Toric IOL 偏位会降低 3.3%的散光矫正能力,即 30° 的偏位将导致Toric IOL 无散光矫正能力,并产生散光轴向的改变。标记时患者应取坐位,标记者与患者平齐。患者平视前方,坐姿、头位、眼位都保持正位。目前最为常用的标记方法是在裂隙灯显微镜下水平标记。应在小瞳孔下进行 ,分别在3点(0°)和9点(180°)方位做水平标记,标记部位尽量干燥,标记点尽量细小。Toric IOL 轴位可在手术开始时标记,也可在准备植入 IOL 前标记,也可直接在带刻度的裂隙灯显微镜下坐位直接标记、直视下坐位牛角规标记等。近年来新兴的iTrace静态标记,以及先进的手术数字导航系统,如Verion、Callisto,SG3000等,通过记录和比对虹膜、角膜缘和巩膜血管可以在术中对切口位置和散光轴位进行实时定位,使标记更准确,从而提高手术的精准度。眼球标记坐位标记在角巩膜缘上分别做2个参考标记,0和180度,使用标记器完成轴向标记的制作(或裂隙灯标记、iTrace静态标记、VERIONTM)。最终轴向标记确定人工晶体放置的最理想轴向;通过 Barrett 人工晶体计算器来确定(www.acrysoftoriccalculator.com);用环形标记器对准0-180度的标记点,找到晶体的放置轴位,用标记笔标出晶体放置轴位。(二)手术操作术者应注意以下操作要点:(1)做角膜缘切口,尽量固定切口大小,稳定SIA;(2)连续、环形、居中撕囊,直径为5.0~5.5mm,撕囊口要覆盖Toric IOL光学部边缘,以确保良好的旋转稳定性;(3)Toric IOL 应置于囊袋中央,旋转调位时应顺时针旋转,切勿逆时针旋转;(4)初步调位至距目标轴位10°~20°,彻底清除黏弹剂;(5)精细调位至标记的Toric IOL 轴位处;(6)轻压光学部使Toric IOL尽量贴附晶状体后囊膜;(7)手术结束前保证Toric IOL襻完全伸展;(8)术毕水密切口,不宜注水过急,以免到位的Toric IOL再次旋转。若在手术中出现晶状体悬韧带离断、囊袋撕裂或破损、玻璃体脱失、前房出血、玻璃体出血、无法控制的眼压升高等情况,则不宜使用Toric IOL。飞秒激光辅助的白内障摘除手术可以提供更加精准的环形撕囊,可能对Toric IOL 的位置居中性和旋转稳定性有利。术后随访- Toric IOL 植入术后用药和术后随访与常规白内障摘除术相同。- 在术后随访时应注意检查患者的裸眼视力、残留散光度数、角膜曲率等,尤其需散大瞳孔在裂隙灯显微镜下检查 Toric IOL 的轴位和倾斜程度等。- 泪膜状态欠佳的患者,建议术后酌情进行干眼改善性治疗,既可以改善泪膜状况,又有助于提高视觉质量。- Toric IOL 植入术后并发症主要包括角膜散光的欠矫或过矫,Toric IOL 的旋转、倾斜或偏心等。- Toric IOL 旋转主要发生在术后早期,若出现 Toric IOL 旋转度数过大而导致明显的残留散光度数增加、裸眼视力下降等,查明原因后,应在1个月内及时行二次手术,重新调整 Toric IOL 的位置(拨位)。原创: 沈际颖
中国甲状腺疾病诊治指南中华医学会内分泌学分会 2009-7-8甲状腺功能亢进症一、概 念甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。其中由于甲状腺腺体本身功能亢进,合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢);由于甲状腺滤泡被炎症(例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等)破坏,滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症(destructive thyrotoxicosis)。该症的甲状腺的功能并不亢进。二、病 因引起甲状腺功能亢进症的病因包括: Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促性腺激素(hCG)相关性甲亢。其中以Graves病最为常见,占所有甲亢的85%左右。三、临床表现临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起,其症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高的程度和病人年龄等因素相关。症状主要有:易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。可伴发周期性麻痹(亚洲、青壮年男性多见)和近端肌肉进行性无力、萎缩,后者称为甲亢性肌病,以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。Graves病有1%伴发重症肌无力。少数老年患者高代谢的症状不典型,相反表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减少,称之“淡漠型甲亢”(apathetic hyperthyroidism)。体征:Graves病大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性,质地中等(病史较久或食用含碘食物较多者可坚韧),无压痛。甲状腺上下极可以触及震颤,闻及血管杂音。也有少数的病例甲状腺不肿大;结节性甲状腺肿伴甲亢可触及结节性肿大的甲状腺;甲状腺自主性高功能腺瘤可扪及孤立结节。心血管系统表现有心率增快、心脏扩大、心律失常、心房纤颤、脉压增大等。少数病例下肢胫骨前皮肤可见粘液性水肿。甲亢的眼部表现分为两类:一类为单纯性突眼,病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关;另一类为浸润性突眼,也称为Graves眼病(Graves ophthalmopathy,GO)。近年来称为Graves眶病(Graves orbitopathy,GO)。病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。单纯性突眼包括下述表现:①轻度突眼:突眼度不超过18mm;②Stellwag征:瞬目减少,炯炯发亮;③上睑挛缩,睑裂增宽;④von Graefe征:双眼向下看时,由于上眼睑不能随眼球下落,出现白色巩膜;⑤Joffroy征:眼球向上看时,前额皮肤不能皱起;⑥Mobius征:双眼看近物时,眼球辐辏不良。这些体征甲状腺毒症导致的交感神经兴奋性增高有关。浸润性突眼见后文专论。四、实验室检查1、血清TSH和甲状腺激素血清TSH测定技术经过改进已经进入第四代。目前国内普遍采用的第二代方法(以免疫放射法IRMA为代表,灵敏度达0.1~0.2 mIU/L)和第三代方法(以免疫化学发光法ICMA为代表,灵敏度为0.01~0.02 mIU/L)称为敏感TSH (sensitive TSH, sTSH)。sTSH是国际上公认的诊断甲亢的首选指标,可作为单一指标进行甲亢筛查。一般甲亢患者TSH<0.1 mIU/L。但垂体性甲亢TSH不降低或升高。血清游离T4 (FT4)和游离T3( FT3)水平不受甲状腺激素结合蛋白的影响,较总T4(TT4)、总T3(T T3) 测定能更准确地反映甲状腺的功能状态。但是在不存在甲状腺结合蛋白影响因素情况下,仍然推荐测定 TT3、 TT4。因为TT3、 TT4指标稳定,可重复性好。目前测定FT3、 FT4的方法都不是直接测定游离激素的水平。临床有影响甲状腺激素结合蛋白的因素存在时应测定FT3、 FT4。如妊娠、服用雌激素、肝病、肾病、低蛋白血症、使用糖皮质激素等。2、甲状腺自身抗体甲状腺刺激抗体(TSAb)是Graves病的致病性抗体,该抗体阳性说明甲亢病因是Graves病。但是因为TSAb测定条件复杂,未能在临床广泛使用,而TSH 受体抗体(TRAb)测定已经有商业试剂盒,可以在临床开展。所以在存在甲亢的情况下,一般都把TRAb阳性视为TSAb阳性。TSAb也被作为判断Graves病预后和抗甲状腺药物停药的指标。 TSAb可以通过胎盘导致新生儿甲亢,所以对新生儿甲亢有预测作用。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的阳性率在Graves病患者显著升高,是自身免疫病因的佐证。3、甲状腺摄131I功能试验由于甲状腺激素测定的普遍开展及TSH检测敏感度的提高,甲状腺131I摄取率已不作为甲亢诊断的常规指标。T3抑制试验也基本摈弃。但是甲状腺131I摄取率对甲状腺毒症的原因仍有鉴别意义。甲状腺功能本身亢进时,131I摄取率增高,摄取高峰前移(如Graves病,多结节性甲状腺肿伴甲亢等);破坏性甲状腺毒症时(如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等)131I摄取率降低。采取131I治疗甲亢时,计算131I放射剂量需要做本试验。4、甲状腺核素静态显像主要用于对可触及的甲状腺结节性质的判定,对多结节性甲状腺肿伴甲亢和自主高功能腺瘤的诊断意义较大。临床甲亢的诊断:①临床高代谢的症状和体征;②甲状腺体征:甲状腺肿和/或甲状腺结节。少数病例无甲状腺体征;③血清激素:TT4、FT4 、TT3、FT3增高,TSH降低,一般<0.1 mIU/L。T3型甲亢时仅有TT3、 FT3升高。亚临床甲亢见后文专论。Graves病的诊断标准:①临床甲亢症状和体征;②甲状腺弥漫性肿大(触诊和B超证实),少数病例可以无甲状腺肿大;③血清TSH浓度降低,甲状腺激素浓度升高;④眼球突出和其它浸润性眼征;⑤胫前粘液性水肿;⑥甲状腺TSH受体抗体(TRAb或TSAb)阳性。以上标准中,①②③项为诊断必备条件,④⑤⑥项为诊断辅助条件。临床也存在Graves病引起的亚临床甲亢。高功能腺瘤或多结节性甲状腺肿伴甲亢除临床有甲亢表现外,触诊甲状腺有单结节或多结节。甲状腺核素静态显像有显著特征,有功能的结节呈“热”结节,周围和对侧甲状腺组织受抑制或者不显像。鉴别诊断:有甲状腺毒症表现而131I摄取率降低者是破坏性甲状腺毒症(例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎),以及碘甲亢和伪甲亢(外源性甲状腺激素摄入过多所致甲亢)的特征。典型亚急性甲状腺炎患者常有发热,颈部疼痛,为自限性,早期血中TT3、 TT4水平升高,131I摄取率明显降低,(即血清甲状腺激素升高与131I摄取率减低的分离现象)。在甲状腺毒症期过后可有一过性甲减,然后甲状腺功能恢复正常。安静型甲状腺炎是自身免疫性甲状腺炎的一个亚型,大部分患者要经历一个由甲状腺毒症至甲减的过程,然后甲状腺功能恢复正常,甲状腺肿大不伴疼痛。如果怀疑服用过多甲状腺激素引起的甲状腺毒症时,常可找到过多使用甲状腺激素的病史,并可通过测定血中甲状腺球蛋白(Tg)进一步鉴别,外源甲状腺激素引起的甲状腺毒症Tg水平很低或测不出,而甲状腺炎时Tg水平明显升高。单纯血清TT3、 TT4升高或血清TSH降低的鉴别诊断。使用雌激素或妊娠可使血中甲状腺激素结合球蛋白升高从而使TT3、 TT4水平升高,但其FT3、 FT4及TSH水平不受影响;甲状腺激素抵抗综合征患者也有TT3、 TT4水平升高,但是TSH水平不降低;使用糖皮质激素、严重全身性疾病及垂体病变均可引起TSH降低。少数Graves甲亢可以和桥本甲状腺炎并存,可称为桥本甲亢(Ha***oxicosis),有典型甲亢的临床表现和实验室检查结果,血清TgAb和TPOAb高滴度。甲状腺穿剌活检可见两种病变同时存在。当甲状腺刺激抗体(TSAb)占优势时表现为Graves病;当TPOAb占优势时表现为桥本甲状腺炎或/和甲减。也有少数桥本甲状腺炎患者在早期因炎症破坏滤泡、甲状腺激素漏出而引起一过性甲状腺毒症,可称为桥本假性甲亢或桥本一过性甲状腺毒症。此类患者虽临床有甲状腺毒症症状,TT4、TT3升高,但131I摄取率降低,甲状腺毒症症状通常在短期内消失,甲状腺穿剌活检呈典型桥本甲状腺炎改变。六、治 疗甲亢的一般治疗包括注意休息,补充足够热量和营养,包括糖、蛋白质和B族维生素。失眠可给苯二氮类镇静药(如安定片)。心悸明显者可给β受体阻滞剂,如心得安10-20mg 每日3次,或美托洛尔 25-50mg,每日二次。目前,针对甲亢的治疗主要采用以下三种方式:①抗甲状腺药物;②131碘治疗;③甲状腺次全切除手术。三种疗法各有利弊。抗甲状腺药物治疗可以保留甲状腺产生激素的功能,但是疗程长、治愈率低,复发率高;131碘和甲状腺次全切除都是通过破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的合成和分泌,疗程短,治愈率高,复发率低。但是甲减的发生率显著增高。1、抗甲状腺药物(antithyroid drugs ,ATD)主要药物有甲巯咪唑(MMI)、丙基硫氧嘧啶(PTU)。ATD治疗Graves病的缓解率30-70%不等,平均50%。适用于病情轻,甲状腺轻、中度肿大的甲亢病人。年龄在20岁以下、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者均宜采用药物治疗。一般情况下治疗方法为:MMI 30-45㎎/天或PTU 300-450㎎/天,分三次口服,MMI半衰期长,可以每天单次服用。当症状消失,血中甲状腺激素水平接近正常后逐渐减量。由于T4的血浆半衰期7天,加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需要两周时间,所以ATD开始发挥作用多在4周以后。减量时大约每2-4周减药一次,每次MMI 减量5-10㎎/天(PTU 50-100㎎/天),减至最低有效剂量时维持治疗,MMI约为5-10mg/天,PTU约为50-100mg/天,总疗程一般为1-1.5年。起始剂量、减量速度、维持剂量和总疗程均有个体差异,需要根据临床实际掌握。近年来提倡MMI小量服用法,即MMI15-30mg/天。治疗效果与40mg/天相同。治疗中应当监测甲状腺激素的水平。但是不能用TSH作为治疗目标。因为TSH的变化滞后于甲状腺激素水平4-6周。阻断-替代服药法(block-and-replace regimens)是指启动治疗时即采用足量ATD和左甲状腺素并用。其优点是左甲状腺素维持循环甲状腺激素的足够浓度,同时使得足量ATD发挥其免疫抑制作用。该疗法是否可以提高ATD治疗的缓解率还有争议,该服药法未被推荐使用。停药时甲状腺明显缩小及TSAb阴性者,停药后复发率低;停药时甲状腺仍肿大或TSAb阳性者停药后复发率高。复发多发生在停药后3-6个月内。在治疗过程中出现甲状腺功能低下或甲状腺明显增大时可酌情加用左甲状腺素或甲状腺片。抗甲状腺药物的副作用是皮疹、皮肤瘙痒、白细胞减少症、粒细胞减少症、中毒性肝病和血管炎等。MMI的副作用是剂量依赖性的;PTU的副作用则是非剂量依赖性的。两药的交叉反应发生率为50%。发生白细胞减少(<4.0×109/L),通常不需要停药,减少抗甲状腺药物剂量,加用一般升白细胞药物,如维生素B4、鲨肝醇等。注意甲亢在病情还未被控制时也可以引起白细胞减少,所以应当在用药前常规检查白细胞数目作为对照。皮疹和瘙痒的发生率为10%,用抗组织胺药物多可纠正。如皮疹严重应停药,以免发生剥脱性皮炎。出现关节疼痛者应当停药,否则会发展为“ATD关节炎综合征”,即严重的一过性游走性多关节炎。粒细胞缺乏症(外周血中性粒细胞绝对计数<0.5×109/L=是ATD的严重并发症。服用MMI和PTU发生的几率相等,在0.3%左右。老年患者发生本症的危险性增加。多数病例发生在ATD最初治疗的2-3个月或再次用药的1-2个月内,但也可发生在服药的任何时间。患者的主要临床表现是发热、咽痛、全身不适等,严重者出现败血症,死亡率较高。治疗中出现发热、咽痛均要立即检查白细胞,以及时发现粒细胞缺乏的发生。建议在治疗中应定期检查白细胞,若中性粒细胞少于1.5×109/L应当立即停药。粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可以促进骨髓恢复,但是对骨髓造血机能损伤严重的病例效果不佳。在一些情况下,糖皮质激素在粒细胞缺乏症时也可以使用。PTU和MMI都可以引起本症,二者有交叉反应。所以其中一种药物引起本症,不要换用另外一种药物继续治疗。中毒性肝病的发生率为0.1%-0.2%。多在用药后3周发生。表现为变态反应性肝炎。转氨酶显著上升,肝脏穿刺可见片状肝细胞坏死。死亡率高达25-30%。PTU引起的中毒性肝病与PTU引起的转氨酶升高很难鉴别。PTU可以引起20-30%的患者转氨酶升高,升高幅度为正常值的1.1-1.6倍。另外甲亢本身也有转氨酶增高,在用药前检查基础的肝功能,以区别是否是药物的副作用。还有一种罕见的MMI导致的胆汁淤积性肝病。肝脏活体检查肝细胞结构存在,小胆管内可见胆汁淤积,外周有轻度炎症。停药后本症可以完全恢复。血管炎的副作用罕见。由PTU引起的多于MMI。血清学检查符合药物性狼疮。抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA)阳性的血管炎主要发生在亚洲患者,与服用PTU有关。这些患者的大多数存在抗髓过氧化物酶-抗中性粒细胞胞浆抗体(antimyeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibodies)。这种抗体与髓过氧化物酶结合,形成反应性中间体,促进了自身免疫炎症。ANCA阳性的血管炎多见于中年女性,临床表现为急性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻窦炎、咯血等。停药后多数病例可以恢复。少数严重病例需要大剂量糖皮质激素、环磷酰胺或血液透析治疗。近年来的临床观察发现,PTU可诱发33% Graves患者产生ANCA。正常人群和未治疗的Graves病患者4-5% ANCA阳性。多数病人无血管炎的临床表现。故有条件者在使用PTU治疗前应检查ANCA,对长期使用PTU治疗者定期监测尿常规和ANCA。 2.131碘治疗131I治疗甲亢已有60多年的历史,现已是美国和西方国家治疗成人甲亢的首选疗法。我国由1958年开始用131I治疗甲亢至今已数十万例,在用131I治疗难治性重度甲亢方面积累了较丰富的经验,但欧美国家的使用频度明显高于我国和亚洲国家。现已明确:①此法安全简便,费用低廉,效益高,总有效率达95%,临床治愈率85%以上,复发率小于1%。第1次131I治疗后3~6个月,部分病人如病情需要可做第2次131I治疗。②没有增加病人甲状腺癌和白血病等癌症的发病率。③没有影响病人的生育能力和遗传缺陷的发生率。④131I在体内主要蓄积在甲状腺内,对甲状腺以外的脏器,例如心脏、肝脏、血液系统等不造成急性辐射损伤,可以比较安全地用于治疗患有这些脏器合并症的重度甲亢病人。⑤我国专家对年龄的适应证比较慎重。在美国等北美国家对20岁以下的甲亢患者用131I治疗已经屡有报告。英国对10岁以上甲亢儿童,特别是具有甲状腺肿大和(或)对ATD治疗依从性差者,也用131I治疗。2004年,中华医学会核医学分科学会制订了我国131I治疗甲亢的适应证、相对适应证和禁忌证,本指南有某些补充和细化。适应证:①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上;②ATD治疗失败或过敏;③甲亢手术后复发;④甲亢性心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病;⑤甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少;⑥老年甲亢;⑦甲亢并糖尿病;⑧毒性多结节性甲状腺肿;⑨自主功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应证:①青少年和儿童甲亢,用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌证;②甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;③浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用131I治疗甲亢,对进展期患者,可在131I治疗前后加用泼尼松。禁忌证:妊娠和哺乳期妇女。 131I治疗甲亢后的主要并发症是甲减。国外报告甲减的发生率每年增加5%,5年达到30%,10年达到40% - 70%。国内报告早期甲减发生率约10%,晚期达59.8%。核医学和内分泌学专家都一致认为,甲减是131I治疗甲亢难以避免的结果,选择131I治疗主要是要权衡甲亢与甲减后果的利弊关系。发生甲减后,可以用L-T4替代治疗,可使病人的甲状腺功能维持正常,病人可以正常生活、工作和学习,育龄期妇女可以妊娠和分娩。由于甲减并发症的发生率较高,在用131I治疗前需要病人知情并签字同意。医生应同时告知病人131I治疗后有关辐射防护的注意事项。3.手术手术治疗的治愈率95%左右。复发率为0.6-9.8%。手术治疗的适应证为①中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳。②停药后复发,甲状腺较大。③结节性甲状腺肿伴甲亢。④对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿。⑤疑似与甲状腺癌并存者。⑥儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果差者。⑦妊娠期甲亢药物控制不佳者,可以在妊娠中期(第13-24周)进行手术治疗。手术术式现在主张一侧行甲状腺全切,另一侧次全切,保留4-6g甲状腺组织,也可行双侧甲状腺次全切除,每侧保留2-3g甲状腺组织。手术的并发症:①永久性甲减。国外文献报告的发生率是4%-30%,一项国外内科医生随访研究显示:随访10年永久性甲减的发生率是43%。解释术后甲减发生的原因除了手术损伤以外,Graves病本身的自身免疫损伤也是致甲减的因素;②甲状旁腺功能减退症:分为一过性甲状旁腺功能减退症和永久性甲状旁腺功能减退症。前者是由于甲状旁腺部分损伤或供应血管损伤所致,一般在术后1-7天内恢复;后者的发生率为0-3.6%,需要终生治疗;③喉返神经损伤,发生率为0-3.4%。如果损伤是单侧性的,患者出现发音困难。症状可以在术后数周内恢复,可能遗留声音嘶哑;如果损伤是双侧性的,患者可以出现气道阻塞,需要紧急处理。近年来随着131I应用的增多,手术治疗者较以前减少。手术治疗一定要在患者的甲亢病情被控制的情况下进行。,4、碘剂碘剂的主要作用是抑制甲状腺激素从甲状腺释放。适应证:①甲状腺次全切除的准备;②甲状腺危象;③严重的甲状腺毒症心脏病;④甲亢患者接受急诊外科手术。碘剂通常与ATD同时给予。控制甲状腺毒症的碘剂量大约为6mg/天,相当于饱和碘化钾溶液(SSKI)的1/8滴、复方碘溶液(Lugol’s液) 的0.8滴的剂量。临床上实际给予上述一种碘溶液5-10滴,一日三次。这个剂量显著超过了抑制甲状腺毒症的需要量,容易引起碘化物粘液水肿。Williams内分泌学(第10版)推荐的最大剂量是SSKI 3滴,一日三次。5、锂制剂碳酸锂(litbium carbonate)可以抑制甲状腺激素分泌。与碘剂不同的是它不干扰甲状腺对放射碘的摄取。主要用于对于ATD和碘剂都过敏的患者,临时控制他们的甲状腺毒症。碳酸锂的这种抑制作用随时间延长而逐渐消失。 剂量是300-500mg,每8小时一次。因为锂制剂的毒副作用较大,仅适用于短期治疗。6、地塞米松地塞米松(dexamethason),2mg,每6小时一次,可以抑制甲状腺激素分泌和外周组织T4转换为T3。PTU、SSKI和地塞米松三者同时给予严重的甲状腺毒症患者,可以使其血清T4的水平在24-48小时内恢复正常。本药主要用于甲状腺危象的抢救。7、β受体阻断剂甲状腺激素可以增加肾上腺能受体的敏感性。本药的作用:①从受体部位阻断儿茶酚胺的作用,减轻甲状腺毒症的症状。在ATD作用完全发挥以前控制甲状腺毒症的症状;②具有抑制外周组织T4转换为T3的作用;③β受体阻断剂还可以通过独立的机制(非肾上腺能受体途径)阻断甲状腺激素对心肌的直接作用。④对严重心动过速导致的心功能不全有效。(删除)目前使用最广泛的β受体阻断剂是普萘洛尔(心得安), 20-80mg/天,6-8小时一次。哮喘和慢性阻塞性肺病禁用;甲亢妊娠女性患者慎用;心脏传导阻滞和充血性心力衰竭禁用。但是严重心动过速导致的心力衰竭可以使用。七、甲状腺危象(Thyroid storm)甲状腺危象也称为甲亢危象,表现为所有甲亢症状的急骤加重和恶化,多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、 精神刺激等。临床表现有:高热或过高热,大汗,心动过速(140次/分以上),烦躁,焦虑不安,谵妄,.恶心,呕吐,腹泻,严重患者可有心力衰竭,休克及昏迷。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。甲亢危象的死亡率为20%以上。治疗:去除诱因。注意保证足够热量及液体补充,每日补充液体3000-6000ml。高热者积极降温,必要时进行人工冬眠。有心力衰竭者使用洋地黄及利尿剂。优先使用PTU,因为该药可以阻断外周组织中T4向具有生物活性的T3转换。 首剂600mg口服或经胃管注入,继之200 mg,每8小时一次;或甲巯咪唑首剂60mg口服,继之20 mg,每8小时一次。使用抗甲状腺药物1小时后使用碘剂,复方碘溶液(Lugol液)5滴,每6小时一次,或碘化钠1.0g,溶于500ml液体中静点,第一个24小时可用1-3g。糖皮质激素如地塞米松(dexamethason),2mg,每6-8小时静滴一次,或氢化可的松50-100mg,每6-8小时静脉滴注一次。无心力衰竭者或者心脏泵衰竭被控制后可使用普萘洛尔20-40 mg,每6小时一次,有心脏泵衰竭者禁用。经上述治疗有效者病情在1-2天内明显改善,一周内恢复,此后碘剂和糖皮质激素逐渐减量,直至停药。在上述常规治疗效果不满意时,可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。 八、 Graves眼病Graves眼病(GO)也称为浸润性突眼、甲状腺相关性眼病(TAO)。近年来倾向于称为Graves眶病(Graves’orbitopathy,GO)。患者自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降;检查见突眼(眼球凸出度超过正常值上限4mm),眼睑肿胀,结膜充血水肿,眼球活动受限,严重者眼球固定,眼睑闭合不全、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎,甚至失明。眶CT发现眼外肌肿胀增粗。按照1977年美国甲状腺学会(ATA)的Graves病眼征分级(见表1),需达到Ⅲ级以上可以诊断为本病。2006年GO欧洲研究组(EUGOGO)提出GO病情严重度评估标准(见表2),他们仅使用突眼度、复视和视神经损伤三个指标。国际四个甲状腺学会还联合提出了判断GO活动的评分方法(clinical activity score,CAS)。即以下7项表现各为1分,CAS积分达到3分判断为疾病活动。积分越多,活动度越高。①自发性球后疼痛;②眼球运动时疼痛;③眼睑红斑;④结膜充血;⑤结膜水肿;⑥肉阜肿胀;⑦眼睑水肿。表1 Graves病眼征的分级标准(美国甲状腺学会,ATA,1977)级别 眼部表现0 无症状和体征1 无症状,体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等2 有症状和体征,软组织受累3 突眼(>18mm)4 眼外肌受累56 角膜受累视力丧失(视神经受累)表2 GO病情严重度评估标准(EUGOGO,2006)级别 突眼度(mm) 复视 视神经受累轻度 19 -20 间歇性发生 视神经诱发电位或其他检测异常,视力>9/10中度 21-23 非持续性存在 视力8/10 – 5/10重度 >23 持续性存在 视力 <5/10注:间歇性复视:在劳累或行走时发生;非持续存在复视:眨眼时发生复视;持续存在的复视:阅读时发生复视。严重的GO:至少一种重度表现,或两种中度,或一种中度和两种轻度表现。本病男性多见,甲亢与GO发生顺序的关系是:43%两者同时发生;44%甲亢先于GO发生;有5%的患者仅有明显突眼而无甲亢症状。TT3、 TT4在正常范围,称之为“甲状腺功能正常” 的GO(euthyroid Graves ophthalmopathy, EGO)。单眼受累的病例占10%~20%。此类患者TSH是降低的,实际为亚临床甲亢。更有少数GO可以见于桥本甲状腺炎。诊断GO应行眶后CT或MRI检查,排除球后占位性病变。本病发病后66%病例可以自发性减轻,20%体征无变化,14%病例继续恶化。大部分病例病情活动持续6—12个月,然后炎症症状逐渐缓解,进入稳定期。部分病例可以复发。GO的治疗首先要区分病情程度。根据EUGOGO报告:轻度GO占40%、中度GO占33%、重度GO占27%。轻度GO病程一般呈自限性,不需要强化治疗。治疗以局部和控制甲亢为主。①畏光、羞明:戴有色眼镜;②角膜异物感:人工泪液;③保护角膜:夜间结膜遮盖;④眶周水肿:抬高床头;⑤轻度复视:棱镜矫正;⑥强制性戒烟;⑦控制甲亢是基础性治疗。因为甲亢或甲减可以促进GO进展;⑧应当告知患者轻度GO是稳定的,一般不发展为中度和重度GO。中度和重度GO在上述治疗基础上强化治疗。治疗的效果要取决于疾病的活动程度。对于处于活动期的病例,治疗可以奏效。例如疾病的急性期或新近发生的炎症、眼外肌障碍等。相反对于长期病例、慢性突眼、稳定的复视治疗效果不佳。往往需要做眼科康复手术的矫正。视神经受累是本病最严重的表现,可以导致失明,需要静脉滴注糖皮质激素和眶减压手术的急诊治疗。①糖皮质激素:泼尼松40—80mg/天,分次口服,持续2-4周。然后每2-4周减量2.5-10mg/天。如果减量后症状加重,要减慢减量速度。糖皮质激素治疗需要持续3-12个月。静脉途径给药的治疗效果优于口服给药(前者有效率80-90%;后者有效率60-65%),但是局部给药途径不优于全身给药。静脉给药方法有多种,常用的方法是甲基泼尼松龙500-1000mg加入生理盐水静滴冲击治疗,隔日一次,连用3次。但需注意已有甲基泼尼松龙引起严重中毒性肝损害和死亡的报道,发生率为0.8%,可能与药物的累积剂量有关,所以激素的总剂量不超过4.5-6.0克。早期治疗效果明显提示疾病预后良好;②眶放射治疗:适应证与糖皮质激素治疗基本相同。有效率在60%,对近期的软组织炎症和近期发生的眼肌功能障碍效果较好。糖尿病和高血压视网膜病变者是眶照射的禁忌证。本疗法可以单独应用或者与糖皮质激素联合使用。联合应用可以增加疗效。③眶减压手术:目的是切除眶壁和/或球后纤维脂肪组织,增加眶容积。适应证包括视神经病变可能引起视力丧失;复发性眼球半脱位导致牵拉视神经可能引起视力丧失;严重眼球突出引起角膜损伤。并发症是手术可能引起复视或者加重复视,尤其在手术切除范围扩大者;④控制甲亢。对甲亢做根治性治疗(131碘或者手术切除),还是应用ATD控制目前尚无定论。近期有3项临床研究证实甲亢根治性治疗可以改善GO的治疗效果。另外目前也允许在糖皮质激素保护下对甲状腺实施131碘治疗。但是,甲状腺功能低下可以加重GO以前已有报告,所以无论使用何种方法,控制甲亢,使甲状腺功能维持正常对GO都是有益的。⑤吸烟可以加重本病,应当戒烟。九、碘甲亢(iodine-induced thyrotoxicosis, IIT)Connolly在澳大利亚首次报告碘甲亢,他们发现实行食盐加碘以后,甲亢的发病率从50/10万上升至130/10万。IIT的特点是多发生于碘缺乏地区补碘以后,或者服用含碘药物,使用碘造影剂、碘消毒剂以后。补碘后甲亢发病率增加,3-5年后发病率下降到基线水平。我国学者认为在轻度碘缺乏地区(尿碘中位数50-100μg/L)补碘不会引起甲亢发病率增加。适量补碘不能增加普通人群的Graves病的发病率。本病呈自限性,临床症状较轻,老年人多见。碘甲亢的发生与补碘前该地区碘缺乏的程度有关,其发病机制可能是由于碘缺乏导致的甲状腺自主功能结节在接受增加的碘原料以后合成甲状腺激素的功能增强有关。胺碘酮(amiodarone)含碘37.2%。它引起的甲状腺毒症分为两个类型。Ⅰ型是碘甲亢,甲状腺合成甲状腺激素增加;Ⅱ型是碘导致的甲状腺细胞的损伤,甲状腺毒症是由于甲状腺滤泡破坏,甲状腺激素漏出所致。两型的相同点在于都存在高甲状腺激素血症。区别点在于:① 131I摄取率:Ⅰ型正常,Ⅱ型低下或被抑制;② 血清IL-6:Ⅰ型正常或者轻度增加,Ⅱ型显著增加;③ 彩色超声:Ⅰ型显示甲状腺血流正常或者增加,Ⅱ型无血流显示。胺碘酮引起的IIT是严重的,因为患者通常已有心脏疾病。甲巯咪唑与过氯酸钾合并治疗效果较好。对于Ⅱ型患者的甲状腺毒症期给予泼尼松40mg/天治疗。(此为一段,不要分开)十、T3型甲亢(T3 toxicosis),T4型甲亢(T4 toxicosis)T3型甲亢。原因是甲状腺功能亢进时,产生T3和 T4的比例失调,T3产生量显著多于T4,形成T3型甲亢。发生的机制尚不清楚。Graves病、毒性多结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可以发生T3型甲亢。碘缺乏地区甲亢的12%为T3型甲亢。老年人多见。实验室检查TT4、 FT4正常,TT3、 FT3升高,TSH减低,131I摄取率增加。文献报告,T3型甲亢停用ATD后缓解率高于典型甲亢患者。T4型甲亢。此型甲亢见于两种情况。一种情况是发生在碘甲亢,大约有1/3碘甲亢患者的T3是正常的;另一种情况发生在甲亢伴其它严重性疾病。此时由于外周组织5`脱碘酶活性减低或者缺乏,T4转换为T3减少,所以仅表现为T4升高。十一、亚临床甲状腺功能亢进症(subclinical hyperthyroidism)简称亚临床甲亢,是指血清TSH水平低于正常值下限,而TT3、 TT4在正常范围,不伴或伴有轻微的甲亢症状。持续性亚临床甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代、甲状腺自主功能腺瘤、结节性甲状腺肿、 Graves`病等。根据TSH减低的程度,本症又划分为TSH部分抑制,血清TSH 0.1-0.4 mIU/L;TSH完全抑制,血清TSH <0.1 mIU/L。文献报告本病的患病率男性为2.8 - 4.4%,女性为7.5 - 8.5%,60岁以上女性达15%;我国学者报告的患病率是3.2%(血清TSH<0.3 mIU/L)。 本病的不良结果是①发展为临床甲亢。我国学者随访亚临床甲亢92例五年,均未接受治疗。其中5.4%发展为临床甲亢,19.6%仍维持亚临床甲亢,71.7%甲状腺功能转为正常。Logistic分析显示:TSH<0.3mIU/L、 TPOAb 阳性 和甲状腺肿是发展为临床甲亢的危险因素;②对心血管系统影响:全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房纤颤等。奥地利一项大样本研究报告,亚临床甲亢中心房纤颤的患病率为12.7%;③加重骨质疏松和促进骨折发生;④老年性痴呆。一项鹿特丹研究发现亚临床甲亢患老年性痴呆的危险性增加。诊断:如果检测TSH低于正常范围下限,TT3、TT4正常者,首先要排除上述的引起TSH增高的因素。并且在2-4月内再次复查,以确定TSH降低为持续性而非一过性。治疗:对本病的治疗意见尚不一致。原则上是对完全TSH抑制者给予抗甲状腺药物或者病因治疗;对部分TSH抑制者不予处理,观察TSH的变化。对甲状腺切除术后甲减和131I治疗后甲减行甲状腺激素替代治疗时要及时适当地调整甲状腺激素用量,将TSH维持在正常范围;分化型甲状腺癌行抑制治疗者,应权衡肿瘤复发和亚临床甲亢的利弊决定甲状腺激素的替代剂量;绝经后妇女已有骨质疏松者应给予抗甲状腺药物(ATD)治疗。有甲亢症状者,如心房纤颤或体重减轻等也应考虑ATD治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗,因其转化为临床甲亢的危险较高。十二、甲状腺毒症性心脏病(thyrotoxic heart disease)甲状腺毒症对心脏有三个作用。①增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性;②直接作用于心肌收缩蛋白,增强心肌的正性肌力作用。③继发于甲状腺激素的外周血管扩张,阻力下降,心脏输出量代偿性增加。上述作用导致心动过速、心脏排出量增加、心房纤颤和心力衰竭。心力衰竭分为两种类型。一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭。主要发生在年轻甲亢患者。此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致,而是由于心脏高排出量后失代偿引起,称为“高心脏排出量型心力衰竭”。常随甲亢控制,心力衰竭恢复;另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病发生的心力衰竭,多发生在老年患者。此类心力衰竭是心脏泵衰竭。心房纤颤也是影响心脏功能的因素之一。甲亢患者中10-15%发生心房纤颤。甲亢患者发生心力衰竭时,30-50%与心房纤颤并存。治疗:①ATD治疗。立即给予足量抗甲状腺药物,控制甲状腺功能至正常;②131I治疗。经ATD控制甲状腺毒症症状后,尽早給予大剂量的131I破坏甲状腺组织。为防止放射性损伤后引起的一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变,给予131I的同时需要给予β受体阻断剂保护心脏;131I治疗后两周恢复ATD(MMI)治疗,等待131I发挥其完全破坏作用;131I治疗后12个月内,调整ATD的剂量,严格控制甲状腺功能在正常范围;如果发生131I治疗后甲减,应用尽量小剂量的L- T4控制血清TSH在正常范围,避免过量L-T4对心脏的副作用;③β受体阻断剂;普萘洛尔可以控制心动过速,也可以用于由于心动过速导致的心力衰竭。为了克服普萘洛尔引起的抑制心肌收缩的副作用,需要同时使用洋地黄制剂;④处理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施与未合并甲亢者相同。但是纠正的难度加大。洋地黄的用量也要增加;⑤心房纤颤可以被普萘洛尔和/或洋地黄控制。控制甲亢后心房纤颤仍持续存在,可以施行电转律。十三、妊娠与甲亢妊娠一过性甲状腺毒症(gestational transient thyrotoxicosis, GTT)。GTT在妊娠妇女的发生率是2-3%。本病发生与人绒毛膜促性腺激素(hCG)的浓度增高有关。hCG与促甲状腺素(TSH)有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位,所以hCG对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用。本症血清TSH水平减低、FT4或FT3增高。临床表现为甲亢症状,病情的程度与血清hCG水平增高程度相关,但是无突眼,甲状腺自身抗体阴性。严重病例出现剧烈恶心、呕吐,体重下降5%以上、严重时出现脱水和酮症。所以也称为妊娠剧吐一过性甲状腺功能亢进症(transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, THHG)。多数病例仅需对症治疗,严重病例需要短时抗甲状腺药物治疗。妊娠Graves病的诊断。妊娠期表现出高代谢征候群和生理性甲状腺肿均与Graves病十分相似,由于TBG升高,血TT3、TT4亦相应升高,这些均给甲亢的诊断带来困难。如果体重不随着妊娠月数而相应增加、四肢近端肌肉消瘦、休息时心率在100次/分以上应考虑甲亢。如血清TSH降低,FT3或FT4升高可诊断为甲亢。如果同时伴有浸润性突眼、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音、血清TRAb或TSAb阳性,可诊断为Graves病。甲亢与怀孕。未控制的甲亢使妊娠妇女流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等的发生率增加,早产儿、胎儿宫内生长迟缓、足月小样儿等的危险性提高。母体的甲状腺刺激抗体(TSAb)可以通过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢。所以,如果患者甲亢未控制,建议不要怀孕;如果患者正在接受抗甲状腺药物(ATD)治疗,血清TT3或FT3、TT4或FT4达到正常范围,停ATD或者应用ATD的最小剂量,可以怀孕;如果患者为妊娠期间发现甲亢,在告知妊娠及胎儿可能存在的风险后,如患者选择继续妊娠,则首选ATD治疗,或者在妊娠4-6个月期间手术治疗。妊娠期间应监测胎儿发育。有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的不良结果。妊娠期的ATD治疗。因为PTU与血浆蛋白结合比例高,胎盘通过率低于MMI。PTU通过胎盘的量仅是MMI的1/4。另外MMI所致的皮肤发育不全(aplasia cutis)较PTU多见,所以治疗妊娠期甲亢优先选择PTU,MMI可作为第二线药物。ATD治疗妊娠期甲亢的目标是使用最小有效剂量的ATD,在尽可能短的时间内达到和维持血清FT4在正常值的上限,避免ATD通过胎盘影响胎儿的脑发育。起始剂量甲巯咪唑(MMI)10-20mg,每日一次或丙硫氧嘧啶(PTU)50-100mg,每日三次口服,监测甲状腺功能,及时减少药物剂量。治疗初期每2-4周检查甲状腺功能,以后延长至4-6周。血清FT4达到正常后数周TSH水平仍可处于抑制状态,因此TSH水平不能作为治疗时的监测指标。由于合并左甲状腺素(L-T4)后,控制甲亢ATD的剂量需要增加,所以妊娠期间不主张合并使用L-T4。如果ATD治疗效果不佳,对ATD过敏,或者甲状腺肿大明显,需要大剂量ATD才能控制甲亢时可以考虑手术治疗。手术时机一般选择在妊娠4-6个月。妊娠早期和晚期手术容易引起流产。β受体阻断剂如普萘洛尔与自发性流产有关,还可能引起胎儿宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓等并发症,故应慎重使用。哺乳期的ATD治疗。近20年的研究表明,哺乳期ATD的应用对于后代是安全的,哺乳期使用PTU 150mg/天或MMI 10mg/天对婴儿脑发育没有明显影响,但是应当监测婴儿的甲状腺功能; 哺乳期应用ATD进行治疗的母亲,其后代未发现有粒细胞减少、肝功损害等并发症。母亲应该在哺乳完毕后,服用ATD,之后要间隔3-4小时再进行下一次哺乳。MMI的乳汁排泌量是PTU的7倍,所以哺乳期治疗甲亢,PTU应当作为首选。妊娠与131I治疗。妊娠期和哺乳期妇女禁用131I治疗甲亢。育龄妇女在行131I治疗前一定确定未孕。如果选择131I治疗,治疗后的6个月内应当避免怀孕。十四、新生儿甲亢本病的患病率1/1000-2/1000。一项230例Graves病妊娠报告,新生儿甲亢的发生率是5.6%。Graves病母亲的TSAb可以通过胎盘到达胎儿,引起新生儿甲亢。TRAb的滴度超过30%或TSAb达到300%以上时容易发生本病。有的母亲的甲亢已经得到控制,但是由于循环内TSAb存在,依然可以引起新生儿甲亢。新生儿甲亢呈一过性,随着抗体消失,疾病自发性缓解,临床病程一般在3-12周。母体TSAb可以引起胎儿甲亢。妊娠25-30周胎儿的胎音>160次/分提示本病。也可以通过穿刺脐带血检测抗体和甲状腺功能,该检查因为是侵入性检查,所以很少使用。胎儿甲亢的治疗:孕妇服用抗甲状腺药物可以控制胎儿甲亢。开始剂量PTU 150-300mg/天,1-2周减少剂量,以控制胎音<140次/分为目标。分娩前的PTU减至75-100mg/天。注意避免ATD过量影响胎儿的脑发育。新生儿甲亢一般在出生后数天发作。表现为易激惹,皮肤潮红,高血压,体重增加缓慢,甲状腺肿大,突眼,心动过速、黄疸、心力衰竭。诊断依赖新生儿血清TT4、FT4、TT3的增高。治疗:目的是尽快降低新生儿循环血内的甲状腺激素浓度。①MMI 0.5-1.0mg/公斤/天或者PTU 5-10mg/公斤/天,每8小时一次;② 心得安1-2mg/天,减慢心率和缓解症状;③Lugol碘溶液:每8小时1滴(相当于8mg碘)。如果上述治疗在24-36小时效果不显著,可以增加50%的剂量,并且给予糖皮质激素治疗。参考文献:1. Davies TF and Larson PR, Thyrotixicosis, In Wilson JD, Foster DW, Kronenberg H, Larsen PR. Wlilliams textbook of Endocrinology. 10th Edition. Science Press Harcourt Asia W.B. Saunders.2003, 374-4222. Chiovato L, Babesino G and Pinchera A, Graves disease. In DeGroot LJ and Jameson JL: Endocrinology. 4th Edition. WB.Sauders Company. 2001, 1422-14493. Greenspan FS. The Thyroid Gland. In: Greenspan FS and Gardner DG. Basic and clinical endocrinology. Lange Medical Book/McGraw-Hill. 2001, 201-272. 4. Fisher DA, Disorders of the thyroid in the newborn and infant. In Sperling MA: 2002, Pediatric endocrinology. 2nd Edition. Sauners Philadelphia, 2002,161-186.5. Ladenson PW, Singer AP, Ain KB, et al. American thyroid Association guidelines for diction of thyroid dysfunction. Arch intern Med, 2000, 160:1573-1575.6. AACE Thyroid Task Force. American association of clinical endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine practice,2002, 8 :457-469.7. Teng WP, Shan ZY, Teng XC, et al. Effect of iodine intake on thyroid disease in China. N Engl J Med, 2006, 354:2783-2793.8. Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, et al. Laboratory Medicine Practice Guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease. Thyroid, 2003,13 (1): 3-126.9. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med,2005,352:905-917.10. 中华医学会核医学分会,甲状腺疾病的131I治疗。见中华医学会主编.《临床技术操作规范》核医学分册. 人民军医出版社,2004,175-177。11. 邢家骝. 131I治疗甲状腺功能亢进症. 见:邢家骝, 主编. 131I治疗甲状腺疾病. 人民卫生出版社,2002.152-196.12. 白耀:2004, 甲状腺病学—基础与临床。科学技术文献出版社, 北京, 279-30213. 滕卫平. 甲状腺功能亢进症. 见:叶任高,主编. 内科学. 第6版. 北京:人民卫生出版社,2005.725-735.14. Luigi Bartalena,Georg Henneman,Chapter 12. Graves' Disease: Complications. Thyroid disease manager. Feb 20, 2007.
手术设备不同全飞秒只需一台设备,一步完成德国蔡司visumax 3.0全飞秒激光半飞秒需要两台设备协作完成美国Intralase飞秒激光+美国VISX STAR S4准分子激光系统手术方式不同全飞秒手术无需制作角膜瓣,手术方便快捷,只需制作一个角膜微透镜,然后在角膜边缘开一个2mm的小切口将微透镜取出,手术就完成了,整个手术过程只需3分钟左右。以下为全飞秒手术过程。半飞秒手术分三步完成:第一步制作角膜瓣,第二步去掉度数,第三步角膜瓣复位。以下为半飞秒手术过程。因为手术方式不同,全飞秒与半飞秒两个最大的不同点是是否制作角膜瓣和切口大小。关于角膜瓣全飞秒无需制作角膜瓣;半飞秒需要制作角膜瓣无角膜瓣意味着:1、最大限度维持角膜生物力学稳定性(手术后角膜受力不受影响)2、无角膜瓣移位的风险关于切口大小全飞秒只有2mm微小切口,极致微创;半飞秒是20mm大切口切口小代表着:1、更少的角膜组织损伤,术后恢复更快,视觉质量更稳定2、术后发生干眼及眩光等并发症的几率更小专家建议:每种手术方式都有其特点,适合哪种手术方式需要经过严格的术前检查之后才能确定,适合自己的才是最好的。
胚胎移植是试管婴儿中一个很精细的环节,也是一个需要试管朋友放松配合的过程。我们期待每位朋友在移植后获得成功妊娠,但是一些“传说”并不能帮助怀孕,有时还适得其反。今天我们将有关移植的那些事儿总结如下,希望能对您有所帮助。 一、 移植前憋尿越多越好吗? 解惑:移植是很多朋友最期待、最紧张的环节,移植前适度憋尿使膀胱充盈有利于手术医生快速、准确地进行胚胎移植。移植当天早餐宜清淡,8:30 喝2-3杯水(约500ml),10:30移植时膀胱适度充盈,即可通过腹部B超引导移植过程,而又不至于憋得肚子痛。 二、 移植后先躺着,千万不要解小便,容易把刚移植进去的胚胎解出来吗? 解惑:泌尿道和生殖道不是一条通道,解小便对移植的胚胎没有任何影响。曾有人把子宫比作足球场,胚胎就像一个足球,粘附在子宫内膜这块广阔的场地上,而不是装在子宫里的一个铅球,站立或解小便就滚出来,所以移植后您就放心解小便吧! 三、移植后要躺三天,不能走动和下床,这样会有利于胚胎着床吗? 解惑:移植完成后5分钟即可解小便,并且从手术室走回病房,术后的正常行走活动对胚胎没有不利影响,因此朋友们不应该整日卧床。长时间卧床非但不能提高成功率,还会导致腰酸、消化不良、便秘、头晕、失眠、颈椎病发作等,更重要的是影响血液循环,导致血栓形成,进而发生栓塞!我们鼓励每位朋友在移植术后根据自身情况,适时、适量行走活动,促进血液循环,保持自身更好的状态! 四、听说移植前吃黑豆能改善内膜和内分泌,吃西柚有利于胚胎着床。移植后是否需要医生列一个食谱,标注哪些能吃,哪些不能吃? 解惑:在消化功能正常的情况下,我们建议您想吃什么就吃什么,没有什么特殊食品能提高你的怀孕率。如果像网上流传的那么多食物不能吃,那人类估计不能在地球上生存了。当然,有过度刺激倾向的朋友,建议您进食高蛋白、清淡利尿、易消化食物。 五、 肌注的黄体酮油剂最好,阴道用黄体酮影响成功率吗? 解惑:黄体酮油剂注射后,肌肉吸收,通过血液循环药物作用到子宫,从而发挥药物作用,但是会有注射部位红肿、疼痛以及发生感染的风险。黄体酮凝胶,是通过阴道黏膜吸收后直接作用于子宫,子宫具有首过效应,血液中的含量极少,所以查血孕酮值偏低,优点是方便、无注射痛苦。两者的保胎作用一样,并无优劣之分。 六、 移植后7-8天就开始验尿,没有验出就早早停药放弃吗? 解惑:我们送给各位试管朋友一句话“娃娃是长出来的,不是测出来的!”胚胎移植后过一段时间才会着床,着床后绒毛发育分泌HCG,达到一定量才能检测到。如果提前测尿条,似有似无,影响心情进而影响结果。希望您对自己有信心,耐心等待到移植14天再验尿、抽血。 七、移植成功怀孕后千万不能出血,一出血就意味着失败了吗? 解惑:试管婴儿怀孕早期出血比较常见,不必过于紧张,可遵医嘱适当增加保胎药物。但是试管婴儿也有发生宫外孕、生化妊娠或胚胎停育的可能等,这些情况需要通过查血激素、超声检查来综合鉴别。因此,有明显出血时应及时到就近医院就诊,以免延误治疗。 以上是我们本期为大家分享的内容,希望能帮助到您,祝您好孕!
儿童和青少年配镜“散瞳验光”是非常必要的。这是验出孩子眼睛真正度数的必须方法。但因为阿托品的有些副作用需要提醒各位爸爸妈妈。按照正确定方法使用阿托品很重要哦!!! 一、点药方式有三种: 1.每晚1次
眼科门诊经常会遇到家长带着孩子就诊,抱怨说发现近期孩子总是频繁眨眼,这种异常的使劲眨眼,甚至拼命挤眼,让家长们看在眼里,难受在心里,替孩子着急,内心感觉非常不舒服,给孩子家长们造成内心的痛苦和精神折磨。我们正常人眨眼(瞬目运动:眼睑随意或不随意的闭合和睁开,是一种保护性的运动)一般是每分钟10到20次,当超过此范围,就属于异常。异常瞬目症是指,没有眼部明显的器质性病变,而出现的阵发性的频繁的瞬目运动的病征。通常儿童眨眼频繁属于所谓的眼部“小毛病”,没有哪个眼科医生或者专家专门去看这种眼病,也没有专门的儿童眨眼门诊,因此作为眼科医生应该经常会遇到此类患者。儿童眨眼的主要原因包括,眼部因素:眼部刺激性因素(结膜结石,结膜异物,角膜异物,霰粒肿,结膜肉芽肿),结膜炎,过敏性结膜炎,角膜炎,眼睑倒睫,儿童干眼症,屈光不正,视疲劳,眼睑痉挛;全身因素包括:不良习惯(习惯性眨眼),局部抽动症(伴有嘴角的抽动,甚至肩膀的耸动,应该就诊小儿神经内科),多动症,可以同时在眼科和儿科就诊检查。针对性治疗1、对于刺激性因素要积极排除,例如角结膜异物,结膜结石,霰粒肿,肉芽肿。2、对于有结膜炎的儿童,眼睛痒,挤眼,主要表现为结膜的充血,结膜乳头和滤泡的增多,早上有比较明显的眼屎分泌物,可以选择抗生素眼水如托百士眼水,一天三次一次一滴。对于伴有过敏因素的患儿,一般眼睛痒比较明显,喜欢揉眼睛,有的孩子同时有过敏性鼻炎的病史,可以用一种抗过敏止痒的眼药水如研立双或者埃美汀,一天两到三次,一次一滴。3、对于有角膜炎,角膜上皮点状损伤的患儿,可以使用抗生素眼水和修复角膜上皮的眼药水如贝复舒(重组牛碱性成纤维细胞生长因子)或者易贝(表皮细胞生长因子)一天三次一次一滴。如果怀疑有病毒性因素的存在,可以配合更昔洛韦眼用凝胶。对于干眼症的患儿,除了患儿主诉眼干涩以外,干眼试验的检查也可以帮助证实存在干眼,可以选择使用海露(德国产的不含防腐剂的玻璃酸钠),亮视,爱丽等人工泪,补充泪液,缓解眼睛干涩。4、对于眼睑倒睫的患者,除了发现患者怕光,流泪,眨眼频繁以外,如果发现倒 睫引起角膜上皮弥漫性的损伤甚至角膜上皮的脱落,可以考虑倒睫手术治疗。5、对于视疲劳,存在屈光不正,视力又不好的患儿,采取相应的治疗方案,例如阿托品散瞳验光,解除睫状肌的痉挛,看看孩子是否存在屈光 不正,如果存在明显屈光不正,要科学散瞳验光配镜。对于经常看手机,电视,电脑,游戏的孩子常常会存在视疲劳,视疲劳也会引起眨眼频繁,我们应该暂时避免让孩子接触甚至远离这些电子产品,多让孩子参加户外活动,多进行远眺,同时可以配合使用抗疲劳的眼药水。6、如果是眼睑痉挛,需要观察一段时间,保证充足的睡眠和休息,甚至可以口服营养神经的药物,大部分患者可以得到缓解。7、如果眨眼是一种不良习惯,孩子家长要做好孩子的心理疏导,让孩子学会自我克制,避免刻意模仿,耐心解释和教育,改掉不良习惯,要好好纠正,不要暗示,有些孩子过一段时间自然会好。不要采取打骂孩子的方式,让孩子参加有意义有趣的室内或者户外活动,适当转移孩子的注意力。8、如果多动症,抽动症需要看看小儿神经内科科或者儿童心理科就诊检查。另外,要保证患者充足的睡眠,合理的膳食和营养,保证体内的微量元素,不要偏食和挑食。本文系王越医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
1.什么是边缘性角膜变性?又称Terrien边缘变性,是一种双侧性周边部角膜扩张病,病因未明。目前认为和免疫性炎症有光。男女发病比为3:1,常于青年时期开始,进展缓慢、病程长。多为双眼,但可先后发病,两眼的病程进展也可不同。2.边缘性角膜变性的临床表现?一般无明显疼痛、畏光,视力呈慢性进行性下降,单眼或双眼对称性角膜边缘部变薄扩张,鼻上象限多见,部分患者下方角膜周边部亦变薄扩张,若干年后变薄区在3点或9点汇合,形成全周边缘性角膜变薄扩张区,通常厚度仅为正常的1/4-1/2,最薄处仅残留上皮和膨出的后弹力层,部分患者继发轻微创伤而穿孔,但自发穿孔少见。3.边缘性角膜变性如何治疗?药物治疗无效,以手术治疗为主。可行板层角膜移植术或行部分穿透性角膜移植术。本文系陈铁红医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
缺血性视神经病变 缺血性视神经病变 缺血性视神经病变(ischemic optico-neuropathy)系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9~11mm进入视神经处为界,临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。 var secCount=5; 缺血性视神经病变-病因病理 前部缺血性视神经病变 多见于老年人,超过60岁,国内发病年龄统计较国外为早,女较男多见,单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加,以致血循环变慢,携氧量减低,致使视盘缺氧。 前部缺血性视神经病因如下: 1.血管炎类 巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、全身性红斑性狼疮,Buergers病、过敏性血管炎、病毒后血管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。 2.全身性血管病变 高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、偏头痛、大动脉炎、颈动脉阻塞性病变 3.血液性疾病 真性红细胞增多症、镰状细胞病、急性低血压(休克)、G-6-P-D缺乏症 4.眼性 白内障术后,低眼压、青光眼 缺血性视神经病变-临床表现 一般视力下降不重,如颞动脉炎所致者则较重,甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘表面毛细血管扩张所致,更多见灰白色,多局限于视盘某象限,和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血点,在1~2周内自行消退,絮状渗出物亦可见。1~2个月后发生视神经萎缩,可呈杯状如青光眼视神经萎缩。继发于巨细胞动脉炎或动脉硬化等所引起,视网膜血管一般正常。有高血压或动脉硬化者可相应呈视网膜动脉硬化改变。 如果双眼先后发病,即一眼视盘水肿后引起继发性视神经萎缩,另眼发生视盘水肿,呈全局性Föster-Kennedy综合片,以免疫为颅内肿瘤所致。由于后睫状动脉分支供应视盘呈分区性,本病视野缺损常有一短的束状暗点与生理盲点相连接。这表示受损的视神经是从视盘开始,而一般视路上的病变其象限盲或偏盲是不与生理盲点相连,以上暗点可伸出现与一大片神缺损相边,多发生在视野鼻下方或下方,一般约占一“象限”,也可先后或同时发生在几个象限呈水平和垂直半盲,象限盲,但其改变不以水平和垂直为界,因此不同于视野上段病变所产生的以正中线为界的象限盲或偏盲。本病视野缺损一般都绕过黄斑注视区,因此无中心暗点。眼底荧光血管造影早期有共同特性,即同一视盘上梗阻区与小的未梗阻区荧强弱的不对称性,见荧光充盈延缓缺损。此种不对称性与视野缺损部位大体相当,视野缺损的视盘附近部位有局限性低荧光显现,并且在该部位的脉络膜也表现荧光充盈迟缓。 缺血性视神经病变-诊断鉴别 凡年龄大于40岁,视力突然下降,视野缺损不呈正切者,应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变,脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。 前段缺血性视神经病变诊断可根据: 1、视力突然下降,典型视野缺损; 2、头痛、眼痕、特别是由于动脉炎引起; 3、视盘呈灰白色水肿; 4、眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈; 5、手足有Raynaud现象; 6、眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。 后段缺血性视神经病变诊断可根据: 1、视力突然下降并有视野缺损; 2、无头痛、眼痛; 3、眼底正常或视盘鼻侧略淡,边界清; 4、年龄大于40岁,常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变;小于40岁多有Raynaud现象,或有外伤或惊恐史等。 应该指出的是,临床上诊断后段缺血性视神经病变常不易,多数系推测,与球后视神经炎难以鉴别,有认为眼血流图异常或头颅CT证实有脑梗塞区等可作业参考。 医技检查 1.视野:多数出现与生理盲点相连的象限性缺损,多见于下方视野缺损,不以水平正中线或垂直正中线为分界线,无或偶见中心暗点。具有特征性诊断意义。 2.眼底荧光血管造影:早期视乳头缺血区低荧光或充盈迟缓,非缺血区正常荧光;病变发展,视乳头病变区荧光素渗漏;视神经萎缩则视乳头低荧光。 3.彩色超声多普勒:颈动脉、眼动脉、视网膜中央动脉、睫状后动脉血流速度减慢,管壁狭窄等。 容易误诊的疾病 1.视网膜中央动脉阻塞:发病突然,无痛性急剧性视力下降。瞳孔散大,直接对光反射可明显迟钝或消失,后极部视网膜灰白水肿,黄斑成“樱桃红色”,视乳头颜色变淡,边界不清,动脉明显变细,有时可见栓子。 2.视神经乳头炎:视力突然急剧下降,可伴有眼球及眼球深部疼痛,并出现眼球转动疼。瞳孔不等程度散大,直接对光反射迟钝或消失,视乳头充血,轻度隆起,其周围视网膜水肿呈放射状条纹,边缘小出血。视野检查可见中心暗点,周边视野缩小。 缺血性视神经病变-治疗预防 首先应针对病因治疗。全身或球后、球旁皮质类固醇治疗,可减少缺血所致的水肿,改善血运障碍,阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压,改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。 低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压,从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支,供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉,能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量,使视神经获得足够的血液,增强组织代谢,活跃微循环,从而改善视神经的缺血和缺氧状态。宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇,而极力赞成用复方樟柳碱治疗。其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能,缓解血管痉挛,改善眼的微循环,包括改善视神经的供血。复方樟柳碱可分Ⅰ号(0.05%樟柳碱0.5~1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml)双肾俞穴注射;Ⅱ号(0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml)患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射,依病情每日1次或每周3次,10次为一疗程,最多连续4疗程逐渐停药。Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。 治疗原则 1.病因治疗:处理全身病如高血压、糖尿病、炎症、缺血等。 2.糖皮质激素:全身及局部应用,以缓解由循环障碍所引起的水肿、渗出。 3.血管扩张药:如丹参、脑得生浓缩丸口服,复方樟柳碱颞浅动脉旁注射或球后注射等。 4.降低眼压:口服醋氮酰胺。 5. 营养神经:用维生素B1、维生素B12火鸟弥可保等药物。 6.其他:吸氧;在特发性即非炎性视乳头缺血性病变,可以实施视神经减压术,以缓解视乳头水肿,保护视力。 预后 因本病常双眼先后发病,故应注意控制全身易患因素,积极治疗高血压、降低血黏度、治疗糖尿病等。对于50岁以上出现视物模糊等不适症状,既往有上述易患因素者,在排除一般性眼病及屈光不正后,应密切观察血压、眼压、血液流变学等以预防前部缺血性视神经病变的发生。
(一)瓷砖比毛面物反射高10倍 据调查显示,大多数家庭、办公建筑偏爱用颜色较亮的瓷砖进行装修,因为明亮的瓷砖不但能使居室看起来富丽、亮堂,还可以在一定程度上弥补采光的不足。中国建筑卫生陶瓷协会秘书长缪斌说,一般,白粉墙的光反射系数为69%—80%,镜面玻璃为82%—88%,而居室的墙壁、地面用某些瓷砖(主要指抛光砖和一部分仿古砖)装饰后,光反射系数高达90%,大大超过人体所能承受的生理适应范围,会造成光污染,损害人的健康。 缪斌秘书长介绍,视环境中的光污染大致可分为三种:一是室外视环境污染,如建筑物的反光外墙;二是室内视环境污染,室内瓷砖造成的光污染就属于这一类;三是局部视环境污染,如书本纸张等。其中,抛光砖、仿古砖因采用了相关的技术使砖面的光亮度增加,造成其对光的反射系数变高,甚至比毛面装饰物的反射系数高出10倍左右。(二)光污染可致近视和白内障 武警总医院眼科副主任医师陶海对记者说,光污染会使人眼的视网膜受到刺激。一般来说,在连续看几小时电视后,人的视力会暂时下降30%。而长期生活在拥有光滑墙面、地面的居室环境中,光反射会对视网膜产生刺激,超出眼睛的协调性,使眼睛疲劳,甚至导致视觉功能降低。 光污染还会对人眼的角膜和虹膜造成伤害,抑制视网膜感光细胞功能的发挥。研究发现,长时间在白色光亮污染环境下工作和生活的人,视力会急剧下降,白内障的发病率也高达45%,同时容易使人出现头昏、心烦、失眠、食欲下降、情绪低落、身体乏力等类似神经衰弱的症状。调查显示,长期受到周围环境中各种光污染的侵害,也是目前我国青少年近视率居高不下的主要原因之一。(三)选瓷砖要让眼睛舒适 缪斌秘书长说,从2005年8月1日起,国家对三类装饰装修产品实施了强制性标志(3C标志),其中就包括瓷质砖,主要检测其放射性是否达标。由于一些超白地砖在生产过程中使用了起“白色”作用的添加剂,而这种添加剂中含有放射性物质,可能形成放射性污染和光污染。在规定中,实行认证的瓷质砖是执行GB-T400.1标准、吸水率小于或等于0.5的产品,以抛光砖、仿古砖为主,釉面砖和一些墙砖不在此范围内。 最后,缪斌秘书长强调,最佳的视觉环境应该是,在色彩、光频率、光亮度、物品形状、运动等方面均和人眼充分协调。所以,家庭装修时,最好选择亚光砖;书房和儿童房尽量用地板代替地砖;如果使用了抛光砖,平时家中尽量开小灯,还要避免灯光直射或通过反射影响到眼睛;由于白色和金属色瓷砖反光较为强烈,不适合大面积在居室使用。